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La diarrea es un problema común en el destete porque coinciden muchos factores predisponentes entre los que destacan el cese del aporte de leche, los cambios en el intestino y el estrés causado por el propio destete, movimiento, mezclas, alojamiento, etc. Otro factor es el cambio brusco a una dieta sólida, que debe ser muy especializada y adaptada a la fisiología digestiva del lechón. Los destetes precoces son, por sí mismos, un factor de riesgo importante porque el lechón destetado con pocos días de vida tiene que sufrir una adaptación inmediata a unas condiciones que son, en buena medida, antifisiológicas y que, en consecuencia suponen un incremento muy notable del estrés.
Las condiciones de manejo en la lactación influyen en buena medida en que la adaptación del lechón al destete. Es especialmente importante el consumo de pienso no tanto por el aporte nutritivo que pueda darle al lechón sino porque contribuye a la maduración del sistema enzimático digestivo que le va a permitir adaptarse mejor a la dieta del destete.
La diarrea al destete puede tener su origen en la dieta, que debe ser especialmente adecuada a la edad del lechón, especialmente en destetes muy tempranos.
Agentes infecciosos
Los agentes infecciosos que pueden intervenir en la etiología de la diarrea al destete son muy numerosos. Los cambios en la fisiología digestiva del lechón hacen que, en esta fase, puedan actuar tanto aquellos agentes que afectan principalmente al intestino delgado como otros que ejercen su acción patógena principalmente sobre el intestino grueso.
Agentes implicados:
- Escherichia coli
- Salmonelas
- Diarrea por espiroquetas: Brachyspira pilosicoli
- Disentería: Brachyspira hyodysenteriae
- Enteropatía proliferativa: Lawsonia intracellularis
- Clostridium perfringens tipo A
- Rotavirus
- Virus de la diarrea epidémica porcina
- Criptosporidios
- Nematodos: Trichuris suis
- Otros: Campylobacter coli, Yersinia enterocolitica
Algunos de estos agentes, como E. coli y Cl. perfringens tipo A están presentes en todas las granjas y actúan como patógenos oportunistas cuando se dan las condiciones adecuadas. Otros, como Lawsonia intracellularis, tienen una prevalencia muy elevada y pueden causar más o menos problemas dependiendo de las características de la granja. En cambio hay agentes como B. hyodysenteriae y B. pilosicoli, de los que muchas granjas están libres y, por tanto, se pueden descartar en estas granjas.
En esta edad, E. coli sigue siendo el agente más frecuentemente implicado, pero también pueden intervenir cualquiera de los otros agentes solos o en combinaciones de dos o más.
Diagnóstico
A la hora de abordar el diagnóstico prácticamente siempre es necesario recurrir al laboratorio ya que la epidemiología y los cuados clínicos y lesionales no suelen ser lo suficientemente significativos como para permitir un diagnóstico exclusivamente clínico. Por otra parte, tanto las medicaciones del pienso como las condiciones de alimentación, alojamiento, densidad, etc. pueden modular en buena medida los cuadros clínicos y contribuir a hacer el diagnóstico en la granja más difícil.No obstante, es imprescindible centrar el problema con los datos de campo para que el laboratorio pueda hacer el diagnóstico de la forma más económica y eficaz posible.
Entre los datos de campo, los signos clínicos pueden ser similares en muchos casos. En la colibacilosis y en la salmonelosis pueden observarse desde casos agudos con heces completamente líquidas hasta cuadros de diarrea pastosa.
En la clostridiosis suele haber una diarrea pastosa, similar a la que aparece en la ileitis o en la diarrea por espiroquetas. Incluso en la disentería puede verse un cuadro clínico evidente, con sangre en las heces, o no aparecer más que un reblandecimiento de éstas.Entre las diarreas víricas, los rotavirus en los lechones destetados solamente causan una diarrea transitoria y benigna. El virus de la diarrea epidémica porcina cuando afecta a lechones destetados de una granja sin inmunidad puede causar cuadros de diarrea acuosa que se extiende rápidamente a todos o casi todos los animales causando mortalidades muy elevadas.
La combinación del cuadro clínico con el lesional es más orientativa. E. coli y el virus de la DEP solo afectan al intestino delgado. B. hyodysenteriae y B. pilosicoli solo causan lesiones en el intestino grueso, Lawsonia intracellularis origina lesiones principalmente en el íleon, pero también en el intestino grueso y la salmonelosis puede causar lesiones en el intestino delgado y en el grueso.
Además de la localización, el tipo de lesiones también son muy orientativas en algunos casos. Es muy diferente la enteritis que causa E. coli del adelgazamiento de la pared que origina el virus de la DEP o del engrosamiento de la mucosa del íleon que aparece en la ileitis.Una vez orientado el diagnóstico en el campo, el laboratorio puede aplicar diversas técnicas según el agente o los agentes que se deseen buscar. Es muy importante hacer un diagnóstico completo. Este diagnóstico completo no trata de investigar la presencia de todos y cada uno de los agentes que pudieran estar implicados, sino que debe estar centrado en aquellos compatibles con el cuadro clínico y lesional observado en la granja. La presencia de infecciones mixtas no diagnosticadas puede hacer fracasar las medidas de control.